發布日期：2018-03-26

 　雖然在癌癥發展的一些階段，前列腺癌已經能夠在臨床上得到很好的控制，但是一旦癌細胞侵襲并轉移到其他遠端器官，病人的生存就會受到嚴重威脅。因此深入理解癌細胞侵襲的病理學成因對于開發有效的靶向治療方法阻止癌細胞轉移是非常必要的。

　　最近來自弗吉尼亞聯邦大學的研究人員基于生物信息學數據分析，預測黑色素瘤分化相關基因9（syntenin或SDCBP）與前列腺癌進展存在相關性，并通過樣本分析和細胞學實驗對相關性進行了進一步證明，相關研究結果發表在國際學術期刊Cancer Research上。

　　在這項研究中，研究人員利用Gleason分級不同階段的前列腺癌病人組織樣本、正常前列腺組織、前列腺癌細胞系（具有不同的成瘤和轉移特性）、mda-9/syntenin變異細胞系（功能喪失和功能獲得）以及利用CRSPR/Cas9穩定敲除MDA-9/syntenin的細胞證實了前列腺癌侵襲對MDA-9/syntenin的依賴性以及兩者之間的相關性。

　　研究人員發現在用胰島素樣生長因子結合蛋白2（IGFBP-2）處理之后，MDA-9/syntenin能夠與胰島素樣生長因子1受體（IGF-1R）發生相互作用，能夠調節下游信號過程促進STAT3磷酸化。這種激活能夠增強MMP-2和MMP-9的表達，這兩個酶都對癌癥侵襲有正向調控作用。除此之外，MDA-9/syntenin還可以介導促血管生成因子的上調，包括IGFBP-2，IL-6，IL-8和VEGF-A，促進前列腺癌細胞的遷移。

　　總得來說，這項結果表明MDA-9/syntenin是前列腺癌轉移的正調控因子，靶向該分子或可開發出潛在治療方法抑制前列腺癌的侵襲和轉移，也可能對其他癌癥的有治療效果。

　　原始出處：

Swadesh K Das, et al. The MDA-9/Syntenin/IGF-1R/STAT3 axis directs prostate cancer invasion. Cancer Research, DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-17-2992

來源：生物谷